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五十年来寿命减少一半！蜜蜂消失会导致人类灭绝吗？******
近日，美国马里兰大学在《科学报告》杂志上发表了一项新研究：在受控实验室条件下，现在饲养的蜜蜂其寿命比上世纪七十年代短了50%。现在饲养的蜜蜂平均寿命为17.7天，而上世纪70年代为34.3天。
当与自然环境下的蜜蜂相比时，其趋势竟然一致。为了找到原因，研究人员考虑了农药、环境压力、寄生虫、营养等各种因素，结果显示，蜜蜂寿命的总体下降可能是遗传因素。
图源：中国蜂业杂志
小小蜜蜂，巨大作用
“如果没有昆虫进行这种自由自在的授粉工作，那么很多植物必将灭绝——原先靠这些植物来保持土壤的活力，并且给土壤增加养分，一旦这些植物灭绝了，那么土壤就会变得干枯贫瘠，进而严重影响该地区的整个生态系统。”
——蕾切尔·卡森《寂静的春天：大地的绿色瀑布》
蜜蜂是授粉网络的核心。作为授粉昆虫，蜜蜂在全世界各地辛勤地传播花粉，直接关系到全球76%的粮食作物和84%的植物的花粉传播。每一只蜜蜂，能够沾住足足五十万到七十万粒花粉，使得植物授精充分，无论对于作物产量还是质量都有着广泛的提升。
图源：联合国粮农组织
蜜蜂影响农作物产量。蜜蜂是授粉活动的主力，影响了世界35%的农作物产量。据联合国粮农组织公布，与人类密切相关的107种重要农作物品种中，91种依赖蜜蜂授粉。经过蜜蜂授粉后，13种农作物增产幅度达90%以上，30种农作物增产幅度为40%-90%，27种农作物增产幅度为10%-40%，21种农作物增产幅度在10%以下。
图源：参考文献1
蜜蜂创造了巨大经济价值。中国农科院蜜蜂研究所研究结果显示,蜜蜂授粉对36种作物生产贡献的经济价值达到3042.20亿元,占作物总产值的36.25%,相当于全国农业总产值的12.30%。据估计，蜜蜂授粉每年可以为美国创造150亿美元的价值，除了酿蜜，更多的是作物因蜜蜂授粉而在产量和质量上产生的增加值。
蜜蜂消失会导致人类灭绝吗？
很多文章中有过这样的言论“如果蜜蜂从地球上消失，人类将只能再存活4年。没有蜜蜂，没有授粉，没有植物，没有动物，也就没有人类。”这是真的吗？蜜蜂消失会导致人类灭绝吗？
答案是不会的！
首先，蜜蜂对我们的日常生活确实起到了很大的作用，但这种作用并非不可替代。这个世界上并不是只有蜜蜂会授粉，有很多昆虫，如蛾子、蝴蝶、苍蝇、蝙蝠、甲虫都能进行花粉传授。在很大程度上可以弥补蜜蜂缺失的不足，至于效率，确实没有蜜蜂那么高。
其次，人类主要的农作物要么是风媒（玉米，水稻，小麦），要么是自花授粉（大豆，豌豆），要么干脆是克隆繁殖（土豆），没有蜜蜂也一样可以产生籽粒和可食用部位。只有水果和蔬菜与蜜蜂授粉相关，例如西瓜、苹果、芒果等水果，南瓜、丝瓜、黄瓜等蔬菜。
但是蜜蜂消失带来的损失确实是巨大的！
如果蜜蜂灭绝，很多物种也会跟着逐渐湮灭。比如高度依赖昆虫授粉的巴旦木，如果缺少蜜蜂等授粉昆虫，几乎不会结果。许多濒临灭绝的珍稀植物甚至只能依靠特定的蜜蜂帮助授粉。
如果蜜蜂灭绝，蜜蜂珍贵的副产品也会消失。比如蜂蜜、蜂胶和蜂蜡。蜂胶具有很高的药用价值，在美容养颜方面效果也十分显著。蜂蜡作为少有的能被大规模获取的天然蜡，已经被广泛应用于化妆品、农业、医药、食品甚至航天、电子、军工等行业的生产制造中。
保护蜜蜂，我们可以做些什么？
蜜蜂不仅能为人类提供大量食品、医药、营养等，还可以为农作物、果树、蔬菜、牧草等传播花粉，大幅度提高农作物的产量和品质，利用蜜蜂为大田植物授粉和大棚植物授粉，是现代农业生产的必然趋势。因此，应该采取措施保护好蜜蜂。
图源：农科专家在线
为蜜蜂创造良好的生活环境，以保障授粉。将部分农田空出，为蜜蜂打造天然的栖息地。种植不同花期的本土植物，形成灌木篱墙。同时种植向日葵、咖啡树，以及牛油果树和芒果树等，吸引蜜蜂。减少杀虫剂的使用，不破坏蜜蜂窝。
在花园里种植本地植物，为蜜蜂提供它们喜欢的食物。植物和授粉昆虫是共生互助的关系。它们彼此需要，也只有这样才能生存并进化。种植各类不同花期的本地植物，有助于授粉昆虫的生存。
增加对蜜蜂的了解，克服你的恐惧。通过学习，你会发现，并不是所有的蜜蜂都蜇人，它们成群而上是为了保护自己，并非有意伤人。通过了解如何尊重蜜蜂，我们可以避免遭受蜜蜂袭击，并能学会与这一重要生物和谐共处。
最后，我们希望蜜蜂消失的那一天永远不要到来。
来源：中国蜂业杂志、科学辟谣、数字北京科学中心、农科专家在线、植物人史军微博
参考文献：
[1]姚军,姚沛辰.小蜜蜂 大作用[J].知识就是力量,2020,(05):24-27.
[2]李位三.论蜜蜂在生态农业系统中的特殊作用[J].中国蜂业,2010,61(03):50-51.
整理：刘雪洁
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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